Omega-3脂肪酸是鱼油的主要成分，人们已经知道它是一种强效的抗炎物质。现在研究人员认为他们已经知道这种脂肪酸是如何阻断这种免疫反应的。他们还发现omega-3脂肪酸能帮助肥胖小鼠对抗糖尿病，这为人类疾病的治疗指出了一些或许可行的道路。

为了了解omega-3脂肪酸如何抑制炎症，美国加州大学圣地亚哥分校的内分泌学家Jerrold Olefsky和他的同事筛查了有关一组蛋白质的数据，这组蛋白质名为G蛋白偶联受体，可与数种不同脂肪酸结合。Olefsky说，其中一种受体–GPR120–”跃入我们的眼帘”。Olefsky的研究小组在有关炎症的免疫细胞，以及成熟脂肪细胞上发现了这种受体，他们注意到它可能与omega-3脂肪酸结合。

为了确认这种联系，研究团队将含GPR120的小鼠免疫细胞与omega-3脂肪酸放在一起培养。这样，”几乎所有炎症途径都被封闭了。”Olefsky说，”这种作用非常强。”

研究人员还对小鼠进行了基因改良，使它们缺乏GPR120受体。然后他们给突变小鼠和正常小鼠喂高脂饮食。两组小鼠都出现肥胖，并发生了糖尿病。科学家早就怀疑炎症与肥胖相关的糖尿病之间存在联系；实际上，当Olefsky的团队在高脂饮食中添加大量omega-3脂肪酸（足以使小鼠血中omega-3脂肪酸浓度升高一倍）时，正常小鼠的糖尿病症状有所减轻。小鼠仍然肥胖，但它们一定程度上恢复了胰岛素敏感性，这意味着它们不再需要原来那么多胰岛素才能捕获葡萄糖并将其燃烧产生能量。研究团队在9月3日的《细胞》杂志上报道，这种补充饮食对胰岛素抵抗的效果与常用的糖尿病药物文迪雅一样好。但突变小鼠无论摄入多少omega-3脂肪酸，都仍有糖尿病症状，这凸显了GPR120受体的重要性。

“这只是初步结果，但还是令人兴奋。”美国亚特兰大默瑟大学（Mercer University）的药理学家Nader Moniri说，”这是我们第一次将炎症与GPR120联系起来。”Moniri指出，GPR120也出现在肠细胞中，在那里它们调控一种激素，促进胰腺释放胰岛素。他说，这意味着GPR120影响糖尿病的途径可能有两条，这使得GPR120成为一种非常好的药物靶点。

Olefsky提出，GPR120受体是omega-3脂肪酸控制炎症的主要途径，但他承认可能存在其他机制。例如，消化过程会将一些omega-3脂肪酸分解成较短的脂肪酸。他指出，有一些证据提示这些也可能影响炎症，尽管不是通过GPR120。

Olefsky也不建议任何人服用鱼油药丸来防治炎症或糖尿病。”我们在这方面没有与其他人合作过。”他说，”所以我们不知道一个人需要吃多少omega-3脂肪酸。”