美国苏必利尔湖的皇家岛上生活着许多驼鹿，它们大多最后会患关节炎。科学家们相信了解驼鹿关节炎的病因有助于解释人类的骨关节炎。骨关节炎是目前最常见的关节炎，每7个25岁以上的成年人中就会有一个患这种病，并且这种病越来越普遍。

长达50年的一项研究发现，驼鹿的关节炎是由于幼年时营养不良。科学家说，这可能意味着，有些患者的关节炎某种程度上与在子宫里、以及很可能贯穿整个儿童期的营养不良有关。

骨关节炎的确切病因仍不清楚，但一般认为它是由于关节的老化和磨损引起，有些情况下基因会加重这种情况。超重或肥胖的人有患关节炎风险更大，通常是由于他们的关节承受的负荷较重，随着人们的寿命延长和体重增加，关节炎的发病数正在逐渐增加。

但是驼鹿研究，以及一些人体研究提示，关节炎的病因更为复杂，可能受身体发育时早期营养及其他因素的影响。专家们说，即使是与关节炎有关的肥胖，也不仅仅是重几斤肉的关系，还包括不正确的饮食对于身体的影响。

专家们说，营养素可能影响骨、关节或软骨的组成或形状。营养还可能影响激素，以及迟发炎症或氧化应激的可能性，甚至可能影响关节炎遗传倾向性的表达或抑制程度。

美国密歇根理工大学的科学家罗尔夫·彼得森（Rolf Peterson）负责岛上这项驼鹿研究，这项研究开始于1958年，据报道是历时最久的有关捕食动物与猎物的研究。每年有一半时间，只有彼得森博士和他的同事是被允许出现在岛上的人。他们分析从狼捕猎驼鹿的策略到驼鹿粪便的一切信息。他们采集了4,000多具驼鹿的骸骨，已经分析了1,200具，发现大部分有关节炎，这实际上与人类是一样的。关节炎常常影响驼鹿的髋关节，很快就会使驼鹿容易受到攻击。

彼得森博士说：”在这一带，驼鹿患了关节炎就等于被判了死刑在这周围–他们需要四条完好的腿才行。狼能很快看出来哪只驼鹿有病，即使你还看不出来它瘸了。”

此外，患关节炎的驼鹿往往足部的跖骨长度较短。跖骨短意味着早期营养差，因此科学家们认为患关节炎的驼鹿出生时正逢食物匮乏，他们的母亲产不出足够的奶。

彼得森博士说，如果关节炎是由于驼鹿关节过度磨损引起的，那么这意味着食物匮乏是发生在驼鹿成年以后，因为这样的过度磨损是发生在驼鹿走到远方去寻找食物时。但是患关节炎的驼鹿在成年时有足够丰富的食物。

人类来讲，一些历史案例可能提示与营养的关系。美国佛罗里达州和乔治亚州的16世纪美国印地安人骨骼显示，在西班牙传教士到达以及部落中引入农业后，骨关节炎显著增加了，这两个事件使他们的工作量增加，并且将他们的饮食从鱼和野生植物变为谷类，后者”缺乏几种必需氨基酸，铁也不足”，与彼得森博士合作的俄亥俄州立大学人类学家克拉克·拉尔森（Clark Larsen）说。拉尔森博士说，许多儿童和年轻的成年人长得矮且死得早，美国中西部的印地安人开始种植玉米时也发生了类似情况。

但是，在吃的问题上，过犹不及。美国康奈尔大学兽医学院的大型动物骨科医生，丽莎·A·福蒂尔（Lisa A. Fortier）博士说，她见过”在子宫内和出生后”营养过度的马，”因营养过度而出现关节和肌腱发育异常”，它们可能摄取了”过多不适当的糖，这种糖可能引起炎症”。

加州大学戴维斯医学中心的骨科医生彼得·贝尔斯（Peter Bales）博士，曾撰写过营养与关节炎方面的文章，他也在超重患者中见到过类似问题。他说，原因不是”承受了更多重量”那么”简单”，营养不平衡可能损害关节，侵蚀软骨，因此可能与发病有关。关于营养相关性，还有许多未知因素。例如，科学家发现罗亚尔岛的驼鹿也具有关节炎的遗传倾向性，这提示营养因素可能放大或抢先发动基因的作用。

在人类中研究营养比在驼鹿中复杂得多。彼得森博士说，驼鹿的早期发育是从子宫内到出生后28个月，而人类的发育期要持续到十几岁。有些专家说出生前的营养最关键；而另一些却强调营养在出生后的作用。

“在整个青春期甚至成年早期，在生长板闭合之前，营养的作用都很重要。”美国匹兹堡大学软骨康复中心主任康斯坦斯·R·楚（Constance R. Chu）博士说。她说营养素可能影响软骨中健全细胞的数量及其厚度。”但是在我看来，整个一生营养都跟关节炎有关系。”